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衰老和老年性疾病研究獲進展
我國學者揭示ATF6調節人干細胞衰老新機制

發布時間:2018年2月13日  新聞來源:健康報   新聞作者:王瀟雨  閱讀次數:2853

  近日,中科院生物物理研究所劉光慧實驗室與北京大學湯富酬實驗室,以及中科院動物研究所曲靜實驗室,聯合中國科學院、北京大學、清華大學及首都醫科大學宣武醫院等科研機構,首次繪制了多種人干細胞和體細胞受內質網應激蛋白ATF6調控的基因表達圖譜,揭示了ATF6維持多種細胞器穩態的新型機制,為衰老和老年性疾病的研究和干預提供了新的潛在靶點和思路。相關論文發表在《細胞探索》(Cell Discovery)雜志上。

  劉光慧研究員介紹,蛋白質穩態失衡是導致細胞衰老的重要因素,與個體衰老及老年性疾病的發生密切相關。內質網對細胞內蛋白質穩態的維持起到非常重要的作用。當細胞遭遇各種刺激時,內質網中積累大量未折疊蛋白,從而誘發未折疊蛋白反應(UPR)。ATF6作為內質網UPR中關鍵的應激蛋白,當受到壓力時被切割為具有轉錄因子活性的蛋白,并從高爾基體膜轉位至細胞核中,激活靶基因的表達,從而參與調控內質網應激反應,維持細胞內蛋白質穩態。然而,人們尚不清楚內質網應激蛋白ATF6能否調節人類細胞的穩態和衰老。

  研究人員首次獲得了ATF6基因敲除的人胚胎干細胞、間充質干細胞和脂肪細胞。利用這些細胞模型,研究人員發現,人間充質干細胞對ATF6的缺失最為敏感。ATF6缺失的人間充質干細胞表現為穩態喪失和加速衰老。此外,ATF6的缺乏還導致與內質網互作的多個膜性細胞器穩態的失衡。劉光慧指出,核膜和線粒體等細胞器的失穩與內質網的功能紊亂偶聯發生,提示ATF6在人干細胞中協同調控多種膜性細胞器的穩態。研究人員還發現,ATF6組成型靶基因的表達沉默是人間充質干細胞衰老的驅動因素,進而發現轉錄因子FOS作為ATF6的靶基因,介導了人間充質干細胞穩態和衰老的調控。

責任編輯:羅健
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